Обмен веществ характерен для

Источники углерода и энергии для жизнедеятельности

В зависимости от того, в какой форме клетки получают из окружающей среды углерод (см.) и энергию, все клетки можно разделить на большие группы. По форме получаемого углерода клетки делятся на аутотрофные — «сами себя питающие» (см. Аутотрофные организмы), использующие в качестве единственного источника углерода двуокись углерода (CO2), из к-рой они способны строить все нужные им углеродсодержащие соединения;

и гетеротрофные — «питающиеся за счет других» (см. Гетеротрофные организмы), не способные усваивать CO2 и получающие углерод в форме сравнительно сложных органических соединений, таких, напр., как глюкоза (см.). По форме потребляемой энергии клетки могут быть фототрофными — непосредственно использующими энергию солнечного света, и хемотрофными — живущими за счет хим.

https://www.youtube.com/watch?v=https:Kjm4AJRA_mg

энергии, освобождающейся в ходе окислительно-восстановительных реакций (см. Окисление биологическое). Подавляющее большинство аутотрофных организмов является в то же время фототрофами. Это зеленые клетки высших растений, сине-зеленые водоросли, фотосинтезирующие бактерии. Гетеротрофы чаще всего ведут себя как хемотрофы.

К гетеротрофам относятся все животные, большая часть микроорганизмов, нефотосинтезирующие клетки растений. Исключение представляет собой небольшая группа бактерий (водородные, серные, железные и денитрофицирующие), к-рые но форме используемой энергии являются хемотрофами, но в то же время источником углерода для них служит CO2, т. е. по этому признаку они должны быть отнесены к аутотрофам.

Гетеротрофные клетки в свою очередь можно разделить на два больших класса: аэробы, к-рые в качестве конечного акцептора электронов используют кислород, и анаэробы, где акцепторами служат другие вещества. Многие клетки могут существовать как в аэробных, так и в анаэробных условиях, их называют факультативными анаэробами. Другие клетки не могут использовать кислород и даже гибнут в его атмосфере, это облигатные анаэробы.

уравнение окисления глюкозы

Рассматривая биосферу в целом, можно заметить, что в смысле питания все живые организмы так или иначе связаны друг с другом. Это явление носит название «синтрофия» (совместное питание). Фототрофы и гетеротрофы взаимно питают друг друга. Первые, являясь фотосинтезирующими организмами, образуют из содержащейся в атмосфере двуокиси углерода органические вещества (напр.

, глюкозу) и выделяют в атмосферу кислород; вторые используют глюкозу и кислород в процессе свойственного им метаболизма и в качестве конечного продукта обмена вновь возвращают в атмосферу CO2. Этот круговорот углерода в природе теснейшим образом связан с энергетическим циклом. Солнечная энергия преобразуется в ходе фотосинтеза (см.) в хим.

Необходимо подчеркнуть, что между обменом вещества и обменом энергии существует одно принципиальное различие. Земля не теряет и не получает сколько-нибудь заметного количества вещества. Вещество в биосфере обменивается по замкнутому циклу и, т. о., используется многократно. Обмен энергией осуществляется иначе.

Она не возвращается целиком по замкнутому циклу, а частично рассеивается во внешнее пространство. Поэтому для поддержания жизни на Земле необходим постоянный приток энергии Солнца. Количество энергии, участвующей в биол, круговороте, огромно. За один год в процессе фотосинтеза на земном шаре поглощается ок.

1021 кал солнечной энергии. Хотя это составляет лишь 0,02 всей энергии Солнца, это неизмеримо больше, чем та энергия, к-рая используется всеми машинами, созданными руками человека. Столь же велико количество участвующего в круговороте вещества. Достаточно сказать, что годовой оборот углерода составляет 33•109 т.

Кругооборот азота

Другим не менее важным для живых организмов элементом, чем углерод, является азот (см.). Он необходим для синтеза белков и нуклеиновых к-т. Главным резервом азота на Земле служит атмосфера, почти на 4/5 состоящая из молекулярного азота. Однако вследствие хим. инертности атмосферного азота большинство живых организмов его не усваивает.

Лишь азотфиксирующие бактерии обладают способностью восстанавливать молекулярный азот и таким образом переводить его в связанное состояние. Связанный азот совершает беспрерывный кругооборот в природе. Восстановленный азот, попадающий в почву в виде аммиака как продукт обмена веществ у животных или образуемый азотфиксирующими бактериями, подвергается почвенными микроорганизмами окислению до нитритов и нитратов, к-рые попадают из почвы в высшие растения, где восстанавливаются с образованием аминокислот, аммиака и ряда других азотсодержащих продуктов.

Валовый (суммарный) обмен веществ и энергии

в реакции полного окисления жира — трипальмитина ДК равен 102 : 145 = 0,703

Законы сохранения вещества и энергии послужили теоретической основой для разработки важнейшего метода исследования обмена веществ и энергии — установления балансов, т. е. определения количества энергии и веществ, поступающих в организм и покидающих его в форме тепла и конечных продуктов обмена. Для определения баланса веществ потребовалось создание достаточно точных хим.

методов их определения и знание путей, по к-рым различные вещества выделяются из организма. Известно, что главными пищевыми веществами являются белки (см.), липиды (см. Жиры) и углеводы (см.). Как правило, для оценки содержания белков в пище и в продуктах распада достаточно определить количество азота, т. к.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

практически весь азот пищи находится в белках, в т. ч. в нуклеопротеидах; незначительным количеством азота, входящим в состав нек-рых липидов и углеводов, в опытах по определению азотистого баланса можно пренебречь. Определение липидов и углеводов в пищевых продуктах требует специфических методов, что же касается конечных продуктов обмена липидов и углеводов, то это почти исключительно углекислота и вода.

При анализе конечных продуктов обмена необходимо принимать во внимание пути выделения их из организма. Азот выделяется гл. обр. с мочой, но также и с калом и в небольшом количестве через кожу, волосы и ногти (см. Азотистый обмен). Углерод выделяется почти исключительно в форме CO2 через легкие, но некоторое его количество выделяется с мочой и калом. Водород экскретируется в виде H2O преимущественно с мочой и через легкие (водяной пар), но также через кожу и с калом.

Баланс энергии определяют на основании калорийности вводимых пищевых веществ и количества выделенного тепла, к-рое может быть измерено или рассчитано (см. Калориметрия). При этом надо учитывать, что величина калорийности, получаемая при сжигании веществ в калориметрической «бомбе», может отличаться от физиологической калорической ценности, т. к.

Т. о., и калорическая ценность, и ДК, и величина теплообразования, рассчитанная на 1 л потребленного O2, для разных веществ являются различными. Средние значения этих величин для важнейших пищевых веществ приведены в таблице 1. Эти данные широко используются для количественных расчетов, связанных с характеристикой энергетического обмена в организме животных и человека.

количество потребленного O2 и выделенной CO2 за определенное время, и, кроме того, для оценки белкового обмена определяют количество азота, выделенного за это же время с мочой. Поскольку содержание азота в белках приблизительно постоянно и составляет в среднем 16 г на 100 г белка, 1 г выделенного азота соответствуют 6,25 г белка, вовлеченного в метаболизм.

Зная количество белка, метаболизировавшего за время опыта, и пользуясь цифрами, приведенными в таблице 1, рассчитывают, сколько O2 пошло на окисление белка и сколько CO2 выделилось за счет белка. Эти количества вычитают из общего количества O2 и CO2, измеренного в ходе опыта. В результате получают так наз.

небелковые O2 и CO2. Из их соотношения находят небелковый ДК. С помощью данных, помещенных в таблице 2, по величине небелкового ДК находят общую теплопродукцию за счет небелковых веществ и долю углеводов и липидов в этой теплопродукции. Т. о., на основании данных о количестве поглощенного O2, выдохнутого CO2 и выделенного с мочой азота за определенный период времени может быть вычислена теплопродукция (см.) и определены количества белка, углеводов и липидов, катаболизировавшихся за этот период.

Влияние различных условий на обмен веществ и энергии

Интенсивность обмена, оцениваемая по общему расходу энергии, может меняться в зависимости от многих условий и в первую очередь от физической работы. Однако и в состоянии полного покоя обмен веществ и энергии не прекращается, и для обеспечения непрерывного функционирования внутренних органов, поддержания тонуса мышц и пр.

расходуется нек-рое количество энергии. Для оценки индивидуальных особенностей обмена у разных людей условились производить определение интенсивности обмена в стандартных условиях: при полном физическом и психическом покое, в лежачем положении, не менее чем через 14 час. после последнего приема пищи, при окружающей температуре, обеспечивающей ощущение комфорта.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Полученную величину называют основным обменом (см.). У молодых мужчин основной обмен составляет 1300—1600 ккал/сут, или 40 ккал/ м2/час. У женщин величина основного обмена на 6—10% ниже, чем у мужчин. С возрастом (начиная с 5 лет) величина основного обмена неуклонно снижается (с 52,7 ккал/м2/ час у шестилетних мальчиков до 34,2 ккал/м2/час у мужчин 75—79 лет).

С повышением температуры тела на 1° величина основного обмена у человека возрастает приблизительно на 13% . Возрастание интенсивности обмена наблюдают также при снижении температуры окружающей среды ниже зоны комфорта. Это адаптационный процесс, связанный с необходимостью поддерживать постоянную температуру тела (хим. терморегуляция).

W = k*M0,73,

где W — теплоотдача, М — масса тела.

Главное влияние на величину обмена веществ и энергии оказывает физическая работа. Обмен при интенсивной физической нагрузке по расходу энергии может в 10 раз превышать основной обмен, а в очень короткие периоды (напр., при плавании на короткие дистанции) даже в 100 раз. Общая суточная потребность в калориях определяется, в первую очередь, характером выполняемой работы (см. таблицу 3).

При обсуждении факторов, влияющих на обмен веществ и энергии, следует упомянуть особое свойство пищи, называемое ее специфически-динамическим действием (СДД). Уже давно было замечено, что при потреблении человеком или животным пищевых продуктов теплоотдача возрастает на величину, превышающую количество калорий, содержащихся в принятой пище.

Это свойство, к-рое оказалось различным для разных пищевых веществ, и было названо СДД. Наиболее высоким СДД отличаются белки. Принято считать, что прием белка с потенциальной калорической ценностью 100 ккал увеличивает обмен до 130 ккал, т. е. СДД составляет 30% . У углеводов и жиров СДД находится в пределах 4—6%.

Механизм СДД заключается не только в том, что прием пищи стимулирует активность пищеварительного аппарата, СДД проявляется и при внутривенном введении аминокислот. Главным в механизме СДД следует считать влияние пищевых продуктов на промежуточный обмен. Так, расчеты показали, что количество калорий, затрачиваемое на образование 1 моля АТФ при метаболизме белков, примерно на 30% выше, чем при обмене жиров и углеводов.

Промежуточный обмен веществ

катаболизм (диссимиляция) и анаболизм (ассимиляция). Катаболизм — это ферментативное расщепление сравнительно крупных органических молекул, осуществляемое у высших организмов, как правило, окислительным путем. Катаболизм сопровождается освобождением энергии, заключенной в сложных структурах крупных органических молекул, и запасанием ее в форме энергии фосфатных связей АТФ.

Анаболизм — это ферментативный синтез из более простых соединений крупномолекулярных клеточных компонентов, таких как полисахариды, нуклеиновые к-ты, белки, липиды, а также нек-рых их предшественников. Анаболические процессы протекают с потреблением энергии. Катаболизм и анаболизм происходят в клетках одновременно и неразрывно связаны друг с другом.

Более подробное рассмотрение метаболических путей показывает, что расщепление основных пищевых веществ в клетке представляет собой ряд последовательных ферментативных реакций, составляющих три главные стадии катаболизма. На первой стадии крупные органические молекулы распадаются на составляющие их специфические структурные блоки.

Так, полисахариды расщепляются до гексоз или пентоз, белки — до аминокислот, нуклеиновые к-ты — до нуклеотидов и нуклеозидов, липиды — до жирных к-т, глицерина и других веществ. Все эти реакции протекают в основном гидролитическим путем, и количество энергии, освобождающейся на этой стадии, очень невелико — менее 1%.

На второй стадии катаболизма образуются еще более простые молекулы, причем число их типов существенно уменьшается. Очень важно, что на второй стадии образуются продукты, к-рые являются общими для обмена разных веществ. Эти продукты представляют собой ключевые соединения, являющиеся как бы узловыми станциями, соединяющими разные пути метаболизма.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCu3dnuQf7OP2jw7Fld6qsXw

К таким соединениям относятся, напр., пируват, образующийся при распаде углеводов, жиров и многих аминокислот; ацетил-КоА, дополнительно объединяющий обмен жирных к-т, углеводов и многих аминокислот; альфа-кетоглутарат, оксалоацетат, фумарат и сукцинат, образующиеся из разных аминокислот, и др. Продукты, образовавшиеся на второй стадии катаболизма, вступают в третью стадию катаболизма, к-рая известна под названиями терминального окисления, цикла лимонной к-ты, цикла Кребса, цикла Трикарбоновых к-т (см.

Процесс анаболизма тоже проходит через три стадии. Исходными веществами для него служат те продукты, к-рые подвергаются превращениям на третьей стадии катаболизма. Т. о., третья стадия катаболизма является в то же время первой, исходной стадией анаболизма. Реакции, протекающие на этой стадии, выполняют как бы двойную функцию.

С одной стороны, они участвуют в завершающих этапах катаболизма, а с другой — служат и для анаболических процессов, поставляя веще-ства-предшественники для последующих стадий анаболизма. Нередко такие реакции называют амфиболическими. На этой стадии, напр., начинается синтез белка. Исходными реакциями этого процесса можно считать образование нек-рых альфа-кетокислот.

На следующей, второй, стадии в ходе реакций аминиро-вания или трансаминирования (см.) они превращаются в аминокислоты, к-рые на третьей стадии анаболизма объединяются в полипептидные цепи. В результате ряда последовательных реакций происходит также синтез нуклеиновых к-т, липидов и полисахаридов. Необходимо подчеркнуть, что наши знания о конкретных хим.

путях анаболизма сложились значительно позже, чем знания о реакциях катаболизма, и лишь в 60— 70-х гг. 20 в. выяснилось, что пути анаболизма не являются простым обращением процессов катаболизма. Это связано с энергетическими особенностями хим. реакций. Нек-рые реакции катаболизма практически необратимы, т. к.

Катаболические и анаболический пути отличаются, как правило, и по своей локализации в клетке. Напр., окисление жирных к-т до ацетата осуществляется с помощью набора ферментов, локализованных в митохондриях, тогда как синтез жирных к-т катализирует другая система ферментов, локализующихся в цитозоле.

Даже такой краткий обзор путей метаболизма говорит о его чрезвычайном многообразии. Однако в этом многообразии можно усмотреть проявление удивительного единства, к-рое является наиболее типичной и специфической чертой обмена веществ. Это единство состоит в том, что от бактерий до самой высоко-дифференцированной ткани высшего организма мы встречаемся с биохимическими реакциями, не только внешне сходными, напр.

, по балансовым уравнениям, по внешним эффектам, но и абсолютно тождественными во всех деталях. Другим проявлением такого единства следует считать наблюдаемое также на всем пути эволюции циклическое протекание важнейших метаболических процессов, напр, цикл Трикарбоновых к-т, цикл мочевины, аденозинтрифосфатный цикл, пентозный путь и др.

Регуляция обмена веществ и энергии

Клеточный метаболизм характеризуется высокой устойчивостью и в то же время значительной изменчивостью. Оба эти свойства, представляющие собой диалектическое единство, обеспечивают постоянное приспособление клеток и организмов к меняющимся условиям окружающей и внутренней среды. Так, скорость катаболизма в клетке определяется потребностью клетки в энергии в каждый данный момент.

Точно так же скорость биосинтеза клеточных компонентов определяется нуждами данного момента. Клетка, напр., синтезирует аминокислоты именно с той скоростью, к-рая достаточна для того, чтобы обеспечить возможность образования минимального количества необходимого ей белка. Такая экономичность и гибкость метаболизма возможна лишь при наличии достаточно тонких и чутких механизмов его регуляции.

Регуляция метаболических процессов осуществляется на разных уровнях постепенно возрастающей сложности. Можно говорить об иерархии метаболической регуляции. Простейший тип регуляции затрагивает все основные параметры, влияющие на скорость ферментативных реакций. К ним относятся величина pH среды, концентрация кофермента, субстрата, продукта реакции, наличие активаторов или ингибиторов и т. д.

Влияние на каждый из этих параметров может изменить скорость реакции. Напр., накопление кислых продуктов реакции может сдвинуть pH среды за пределы оптимума для данного фермента и таким образом затормозить процесс. Нередко ингибитором фермента является сам субстрат и при наличии его в высокой концентрации реакция не идет.

Следующий уровень регуляции сложных метаболических процессов касается мультиферментных реакций, к-рые представляют собой строгую последовательность превращений и катализируются целой системой ферментов. В такой системе существуют регуляторные ферменты, расположенные обычно в начальных звеньях цепи реакций.

Регуляторные ферменты, как правило, ингибируются конечным продуктом данной метаболической последовательности. Т. о., накопление продукта реакции до определенной концентрации прекращает дальнейшее его образование. Это явление называется ингибированием по типу обратной связи или ретроингибированием. По своему механизму ретроингибирование в подавляющем большинстве случаев является аллостерическим, т. е.

ингибитор действует не на тот активный участок поверхности молекулы фермента, с к-рым связывается субстрат. Нередко специфические модуляторы не ингибируют, а наоборот, активируют аллостерические ферменты. Нек-рые аллостерические ферменты поливалентны, т. е. на них могут действовать два, три или даже большее число активаторов и ингибиторов, являющихся продуктами разных метаболических процессов.

Третий уровень регуляции — это генетический контроль, определяющий скорость синтеза ферментов, к-рая может сильно варьировать. Специфические хим. сигналы могут инициировать или блокировать транскрипцию определенного участка ДНК в информационную РНК в зависимости от того, будет ли данный сигнал индуктором или репрессором.

Регуляция на уровне генов может привести к увеличению или уменьшению концентрации тех или иных ферментов; к изменению типов ферментов; к изменению относительного содержания в клетке изоферментов данного фермента, к-рые, катализируя одну и ту же реакцию, различаются по своим каталитическим свойствам.

Наконец, в нек-рых случаях может иметь место индукция или репрессия одновременно целой группы ферментов. Это происходит тогда, когда синтез всей этой группы ферментов закодирован в ДНК набором последовательно расположенных генов, называемым опероном (см.). Генетическая регуляция отличается высокой специфичностью, экономичностью и обеспечивает широкие возможности для контроля метаболизма.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

У высших животных и у человека существуют еще два уровня, два механизма регуляции обмена веществ и энергии, к-рые отличаются тем, что связывают между собой метаболизм, совершающийся в разных тканях и органах, и таким образом направляют и приспосабливают его для выполнения функций, присущих не отдельным клеткам, а всему организму в целом.

Таким механизмом, прежде всего, является эндокринная система. Гормоны (см.), вырабатываемые эндокринными железами, служат хим. медиаторами, стимулирующими или подавляющими определенные метаболические процессы в других тканях или органах. Напр., когда поджелудочная железа начинает вырабатывать меньше инсулина, в клетки поступает меньше глюкозы, а это влечет за собой ряд вторичных метаболических эффектов, в частности уменьшение биосинтеза жирных к-т из глюкозы и усиление образования кетоновых тел в печени.

Противоположное инсулину действие оказывает соматотропный гормон. Известно, что механизм действия многих гормонов состоит в активации фермента аденилатциклазы (КФ 4.6.1.1), расщепляющей АТФ на циклический 3′,5′-АМФ и неорганический пирофосфат. 3′,5′-АМФ, называемый вторым посредником, передает специфический сигнал внутриклеточной мишени, т. е. через систему 3′,5′-АМФ-зависимых протеинкиназ модулирует активность ферментов клеточного метаболизма (см. Гормональная регуляция).

Самым высшим уровнем регуляции, наиболее совершенной ее формой является нервная регуляция. Нервная система, в частности ее центральные отделы, выполняет в организме высшие интегративные функции. Получая сигналы из окружающей среды и от внутренних органов, ц. н. с. преобразует их и направляет импульсы к тем органам, изменение скорости метаболизма в к-рых необходимо в данный момент для выполнения определенной функции.

Чаще всего свою регулирующую роль нервная система осуществляет через эндокринные железы, усиливая или подавляя поступление гормонов в кровь. Хорошо известно влияние эмоции на метаболизм, напр, предстартовое повышение показателей обмена веществ и энергии у спортсменов, усиленная продукция адреналина и связанное с этим повышение концентрации сахара в крови у студентов во время экзаменов и др.

Профилактика нарушений обмена веществ и энергии

1) молекулярный; 2) клеточный; 3) органный и тканевой; 4) целостный организм. Нарушения обмена веществ и энергии на любом из этих уровней могут носить первичный или вторичный характер. Их реализация во всех случаях осуществляется на молекулярном уровне, изменения обмена веществ и энергии на к-ром и приводят к патологическим нарушениям функций организма.

Нормальное протекание метаболизма на молекулярном уровне обусловлено гармоничным сочетанием процессов катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболических процессов прежде всего возникают энергетические трудности, нарушается регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов исходных субстратов анаболизма.

В свою очередь, первичное или опосредованное нарушениями процессов катаболизма повреждение анаболических процессов ведет к нарушению воспроизведения функционально важных соединений — ферментов, гормонов и др. Повреждение различных звеньев метаболизма по своим последствиям неравнозначно. Наиболее существенные, глубокие нарушения катаболизма наступают при повреждении системы биол, окисления (блокада ферментов тканевого дыхания, гипоксия и пр.

) или при повреждении механизмов сопряжения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (напр., разобщающий эффект при тиреотоксикозе). Клетки лишаются основного источника энергии. Блокируются или теряют способность аккумулировать освобождающуюся энергию в молекулах АТФ почти все окислительные реакции катаболизма, являющиеся донорами водорода.

Примерно на две трети сокращается выработка энергии в реакциях катаболизма при блокировании цикла Трикарбоновых к-т, в частности его ключевой реакции — синтеза лимонной к-ты, наступающего, напр., в результате ингибирования фермента цитратсинтазы (КФ 4.1.3.7), при недостатке пантотеновой к-ты, снижении концентрации щавелево-уксусной к-ты.

При нарушении нормального течения гликолитических процессов (гликолиза, гликогенолиза), в частности их ключевых реакций — гексокиназной, фосфофруктокиназной и фосфорилазной (см. Гликолиз), организм лишается способности адаптироваться к гипоксии, что особенно отражается на функционировании мышечной ткани.

Нарушение использования углеводов, уникальных метаболических источников энергии в условиях недостатка кислорода, одна из причин существенного снижения мышечной силы у больных сахарным диабетом. Ослабление гликолитических процессов затрудняет метаболическое использование углеводов, ведет к гипергликемии, переключению биоэнергетики на липидные и белковые субстраты, к угнетению цикла Трикарбоновых к-т в результате недостатка щавелево-уксусной к-ты.

Возникают условия для накопления недоокисленных метаболитов — кетоновых тел (см.), усиливается распад белков, интенсифицируется глюконеогенез. Развиваются ацетонемия (см.), азотемия (см.), ацидоз (см.). Окислительное декарбоксилирование пировиноградной к-ты, нарушающееся при B1-авитаминозе, действии SH-ядов, блокирующих липоевую кислоту (см.

Утилизация липидов (см. Жировой обмен) затрудняется при торможении процессов липолиза (гидролитического расщепления молекул различных липидов), угнетении процесса активирования жирных к-т с образованием ацил-S-KoA, фосфорилирования глицерина при участии глицераткиназы (КФ 2.7.1.31). Последние два процесса страдают при недостаточной регенерации высокоэргических соединений.

Катаболизм белков и аминокислот (см. Азотистый обмен) может нарушаться при отклонениях в процессах протеолиза, трансаминирования, дезаминирования, деградации углеродных скелетов аминокислот и при несостоятельности систем обезвреживания азотистых шлаков — амидирования дикарбоновых аминокислот, биосинтеза мочевины, образования специфических конечных производных азотсодержащих метаболитов (мочевой к-ты, креатинина, гиппуровой к-ты, желчных пигментов и их производных и др.).

Ведущее значение при нарушении анаболизма имеют дефекты в системе биосинтеза нуклеиновых к-т и белков. Врожденные или возникающие в ходе онтогенеза мутации (см.), нарушения процесса транскрипции при синтезе информационных и других типов РНК, дефекты созревания (процессинга) информационных РНК, нарушения трансляции (см.

Нарушение глюконеогенеза — процесса анаболизма углеводов (см. Гликолиз) существенно сказывается на поддержании энергетического гомеостаза организма. Особое значение имеет ингибирование ферментов, катализирующих ряд ключевых реакций: митохондриальной и цитоплазматической малатдегидрогеназ (см. Малатдегидрогеназа), пируваткарбоксилазы (КФ 6.4.1.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Биосинтез липидов может нарушаться при недостаточности биотина (блокирование реакции карбоксилирования ацетил-КоА), а также при снижении интенсивности реакций пентозного пути, обеспечивающего восстановительные реакции биосинтеза. Недостаток холина, метионина, ненасыщенных жирных к-т, цитидилтрифосфатов сказывается на синтезе фосфолипидов.

Существенные нарушения обмена веществ и энергии, связанные с дис-регуляцией метаболизма, возникают при расстройстве процессов синтеза биологически активных веществ, особенно производных аминокислот (медиаторов, гормонов и др.).

При нарушении обмена веществ и энергии на клеточном уровне прежде всего повреждаются биомембраны (см. Мембраны биологические), что влечет за собой нарушение нормальных взаимоотношений клетки с окружающей средой, а также нарушение клеточного метаболизма. Расстраиваются оптимальная топография внутриклеточных ферментов, трансмембранный транспорт, челночные механизмы обмена метаболитами между различными органеллами клетки.

При повреждении лизосомных мембран может начаться аутолиз компонентов цитозоля лизосомными ферментами, при нарушении внутренней мембраны митохондрий прекращается образование АТФ и т. д. Важным следствием повреждения клеточных мембран является дезинтеграция регуляторных механизмов метаболизма на клеточном уровне.

Нарушаются восприятие и дальнейшая передача на метаболизм клетки и усиление гормональных и нервных регуляторных сигналов: расстройство циклазных систем, транспорта ионов Ca2 (см. Минеральный обмен), нарушение активности мембранных АТФаз, взаимодействия простагландинов с мембранными системами и пр.

Изменения в ядерной оболочке и повреждения структур хроматина ведут к нарушению передачи генетической информации в цитозоль, препятствуют управлению активностью хроматина со стороны стероидных гормонов и внутриклеточных регуляторов синтеза белков. В результате нарушения процессов нормального распределения хромосомного материала в ходе деления клеток (на ранних стадиях эмбриогенеза) развиваются хромосомные болезни с тяжелыми нарушениями обмена веществ и энергии. Расстройства метаболизма на уровне клеточных структур могут развиваться и в результате аутоиммунных процессов.

В зависимости от специфической роли тех или иных органов и систем при нарушении их функции страдают взаимоотношеция внутриклеточного метаболизма с окружающей средой, ухудшается их адаптация к изменению ее условий (жел.-киш. тракт, система внешнего дыхания и др.) или нарушаются метаболический гомеостаз внутренней среды организма (печень, почки, сердечнососудистая система и др.

) и регуляторные процессы (ц. н. с., железы внутренней секреции). Особенно опасно нарушение биоэнергетики мозга. Резервные энергетические возможности позволяют мозгу переносить прекращение доставки энергетических субстратов (прежде всего глюкозы) и кислорода лишь в течение 3—5 мин., чем и определяется обратимость так наз. клинической смерти.

На уровне целостного организма при нарушении обмена веществ и энергии ведущее значение имеет расстройство процессов регуляции (выпадение регуляторных сигналов, их усиление или дискоординация вследствие гипо-, гипер- и дисфункции ц. н. с. и эндокринных желез). Как потеря иннервации органов и тканей, так и избыточная или извращенная импульсация ведут к трофическим расстройствам — атрофиям, дистрофиям.

Механизмы этих расстройств связаны с изменением нормальных взаимодействий медиаторов с клетками, дискоординацией или выпадением функциональных взаимосвязей в различных отделах нервной системы. Ослабление или усиление выработки гормонов, нарушение процессов их депонирования, освобождения, транспорта, взаимодействия с рецепторами клеток-мишеней, инактивации ведут к развитию характерных расстройств обмена веществ и энергии организма в целом, как это имеет место при сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гипофизарном ожирении и т. п.

Нарушения обмена веществ и энергии могут быть обусловлены действием как внешних, так и внутренних факторов. К внешним факторам следует отнести качественные и количественные изменения в составе пищи, поступление чужеродных токсических веществ (в т. ч. бактериальных токсинов), проникновение в организм патогенных микроорганизмов и вирусов.

Недостаток незаменимых аминокислот (см.) и жирных кислот (см.), микроэлементов (см.), витаминов (см.), несбалансированность в соотношении белков, жиров и углеводов в пище, несоответствие количественного (по калорийности) и качественного состава пищи конкретным энерготратам организма, существенные сдвиги в величине парциального давления кислорода и CO2 во вдыхаемом воздухе, появление в атмосфере угарного газа (CO), окислов азота, других токсических газов, попадание в организм ионов тяжелых металлов, соединений мышьяка, цианидов, канцерогенов и др. ведут к нарушениям обмена веществ и энергии. Конечными объектами воздействия всех перечисленных факторов чаще всего являются ферменты.

Лечение болезней обмена веществ н энергии

Лечение болезней обмена веществ н энергии базируется на подборе соответствующей диеты, на гормонотерапии, использовании веществ, тропных к отдельным железам внутренней секреции, парентерального питания, специфической терапии заболевания, являющегося первопричиной нарушения обмена веществ и энергии. Лечение нарушений обмена веществ и энергии при молекулярных болезнях, помимо диетотерапии, симптоматическое.

Изменения обмена веществ и энергии в процессе старения

Старение характеризуется неравномерными, разнонаправленными изменениями обмена веществ и энергии, ведущими к снижению адаптационных возможностей стареющего организма и способствующими возникновению болезней. Первичные механизмы старения связаны с изменениями в процессе синтеза белка. С возрастом изменяется Изоэлектрическая точка ряда белков, их гидрофильность, способность к набуханию, изменяется перевариваемость белков пепсином, трипсином, повышается энергия активации протеолиза.

При старении уменьшается количество метаболически активных белков, а масса метаболически инертных белков, наоборот, нарастает. У пожилых людей снижается интенсивность обновления белков. Синтез отдельных белков в старости изменяется неравномерно. Все это приводит к изменению соотношения различных белковых фракций.

Так, в старости в крови увеличивается содержание глобулинов, уменьшается концентрация альбуминов и соответственно уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент (см.). Предполагают, что и протеолиз отдельных белков происходит с возрастом неодинаково. Благодаря сдвигам в регуляции генетического аппарата при старении неравномерно изменяются содержание и активность отдельных ферментов, соотношение изоферментов, интенсивность их синтеза, что создает основу для нарушения ряда метаболических циклов.

При старении происходят также специфические изменения в обмене углеводов. Механизм изменения обмена углеводов в пожилом и старческом возрасте связан с изменением активности гликолитических ферментов. По характеру изменения толерантности к глюкозе среди пожилых и старых людей выделяют две группы: с нормальной и пониженной толерантностью, характеризующейся более длительной и выраженной гипергликемией вслед за нагрузкой глюкозой.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Снижение толерантности к углеводам во многом связано со снижением активности инсулина в крови, изменением изо-ферментного спектра гексокиназы, уменьшением способности тканей реагировать на действие гормонов. Важное значение имеет снижение в старости гликогендепонирующей функции печени. В процессе старения активируется гликолитический путь превращения углеводов в миокарде, мозге, скелетных мышцах.

Нарушения в обмене липидов, возникающие в процессе старения, способствуют развитию атеросклероза. Они отмечаются и у практически здоровых людей, но особенно выражены в возрасте 55—60 лет. С возрастом нарастает общее содержание липидов в крови и тканях, происходит липоидоз внутренних органов, нарастает количество холестерина, триглицеридов, неэтерифицированных жирных к-т.

Важное значение имеет увеличение содержания (бета- и пре-бета-липопротеидов (см. Липопротеиды), увеличение содержания связанного с белком холестерина. У пожилых и старых людей нарастает содержание холестерина и триглицеридов в липопротеидах низкой и очень низкой плотности, к-рое остается без изменений в липопротеидах высокой плотности.

У людей 60— 74 лет увеличивается содержание в крови и тканях атерогенных липопротеидов: липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Большое значение в генезе нарушений обмена липидов при старении имеет снижение активности липопротеидлипазы (см.), сдвиги в соотношении процессов синтеза и распада триглицеридов, холестерина, нарушение окислительных процессов в обмене липидов, накопление в тканях перекисей липидов, нарушение гормональной регуляции липогенеза и липолиза.

Величина основного обмена у пожилых и старых людей неуклонно снижается. Старческий организм становится более чувствительным и менее устойчивым к недостатку кислорода. При старении снижается интенсивность дыхания многих тканей (тканей миокарда, мозга, почек и др.). Это во многом связано с изменением активности отдельных звеньев дыхательной цепи, с недостатком ряда субстратов биол, окисления.

В старости увеличивается количество восстановленных форм НАД и НАДФ, изменяется топография их распределения внутри клетки, уменьшается содержание миоглобина. При старении снижается интенсивность не только окисления, но и фосфорилирования, в клетках уменьшается число митохондрий и это ограничивает возможность клетки образовывать высокоэргические соединения.

Наряду с угнетением тканевого дыхания в ряде тканей нарастает интенсивность гликолиза, активируется окислительный этап пентозофосфатного пути и снижается интенсивность неокислительного. Содержание АТФ неодинаково снижается в разных органах, его обновление тормозится. Значительно уменьшается содержание важнейшего переносчика энергии — креатинфосфата, снижается активность креатинфосфокиназы.

Обмен веществ и энергии у детей

В процессе роста и развития организма обмен веществ и энергии подвергается количественным и качественным изменениям. Период онтогенеза (см.) отличается определенными особенностями обмена веществ и энергии, не повторяющимися в ходе дальнейшего развития. Каждому возрастному периоду соответствует такое состояние метаболизма, к-рое обеспечивает оптимальное для роста соотношение пластических и биоэнергетических процессов.

Условно можно выделить ряд периодов роста и развития организма ребенка, к-рым свойствен определенный тип обмена веществ и энергии. Внутриутробное развитие характеризуется наличием так наз. критических периодов максимальной дифференциации тканей, формирования органов и систем (см. Плод). Перинатальный период (см.

) отличают активные процессы метаболической адаптации в связи с рождением и переходом на внеутробное существование. Период грудного возраста (см. Грудной ребенок) характеризуется максимальной интенсивностью обмена веществ и энергии, переходом на питание, независимое от материнского организма, развитием функциональных систем и иммунитета.

Первые 6—7 лет жизни отличает относительная стабилизация основных показателей обмена веществ и энергии. В пубертатном периоде ее сменяет новая перестройка метаболизма, происходящая под влиянием половых гормонов (см. Возраст). Все это не позволяет рассматривать обмен веществ и энергии как простую, линейную, функцию роста;

Во внутриутробном периоде энергетические субстраты и пластический материал поступают к плоду через плаценту (см.) с постоянной скоростью, что определяется состоянием гомеостатических механизмов матери и активной деятельностью плаценты. Собственные механизмы регуляции гомеостаза у плода не функционируют.

Особое значение для нормального развития плода имеет трансплацентарный транспорт кислорода. Парциальное давление кислорода в артериальной крови и насыщение ее кислородом у плода ниже, чем у взрослого, однако есть данные, что плод обеспечен достаточным количеством кислорода для осуществления в нем аэробных процессов энергообеспечения наравне с анаэробными.

Ткани плода отличаются высокой эффективностью извлечения кислорода из плацентарной крови даже при низком парциальном давлении кислорода в ней. Поглощение кислорода плодом к моменту рождения достигает 6,0 мл!кг в 1 мин., что обеспечивает течение аэробных процессов.

Существенные особенности свойственны и механизмам извлечения из тканей углекислого газа, образующегося в процессах обмена веществ и энергии плода. Транспорт углекислого газа резко сдвинут в направлении материнской крови, чему способствует сниженная активность карбоангидразы (см.) в эритроцитах плода. Кроме того, непрерывное поступление кислорода из материнской крови благоприятствует вытеснению углекислого газа из тканей плода (эффект Голдена).

Плацента обладает способностью активно, т. е. против градиента концентраций, переносить и концентрировать аминокислоты: в пуповинной крови их содержится почти в два раза больше, чем в крови матери, хотя в процессе беременности для большинства аминокислот это соотношение постепенно снижается (кроме таурина и треонина).

Транспорт белков через плаценту не зависит от величины их молекул и определяется только их специфической структурой. IgG с мол. весом (массой) 160 000 свободно переходит через плаценту, а молекулы IgA, имеющие примерно такой же мол. вес, через плаценту не проникают; даже более мелкие молекулы гаптоглобина и трансферрина не поступают в кровь плода.

В самой плаценте происходит синтез небольших количеств альфа- и бета-глобулинов, a также фетопротеина, однако существенного значения для плода этот синтез не имеет. Фетальные белки, в частности гамма-глобулин, являющиеся чужеродными по отношению к организму матери, в небольших количествах поступают в ее кровоток, о чем свидетельствует появление в материнской крови антител к антигенным детерминантам От(а)7-глобулина плода.

В плаценте осуществляется пассивный и активный транспорт глюкозы, к-рая является главным энергетическим субстратом для плода. Между организмом матери и плода происходит постоянный обмен жирными к-тами, для к-рых плацента свободно проходима. В конце беременности в сыворотке крови матери возрастает активность липолитических ферментов, что способствует поступлению дополнительных количеств жирных к-т плоду.

Собственные липиды, к-рые синтезируют плод, отличаются по составу от липидов матери более высоким содержанием насыщенных жирных к-т, в частности пальмитиновой. Организм матери, плацента и плод представляют собой единую нейроэндокринную систему (см. Антенатальный период). Практически все гормоны матери (кроме пептидных) способны переходить через плаценту.

рождающийся ребенок оказывается в условиях гипоксии. Свойственная плоду и новорожденному способность переключения энергетического обмена на анаэробный гликолиз (см.) служит важнейшей гарантией его существования. У плода и новорожденного гипоксия активирует ферменты гликолиза, тогда как у взрослых, наоборот, подавляет их.

При затяжных или осложненных родах создается угроза накопления в тканях плода избытка молочной к-ты — основного конечного продукта анаэробного гликолиза, а также других недоокисленных продуктов, что создает угрозу развития тяжелого метаболического ацидоза (см.), нередко ведущего к поражению ц. н. с. Однако новорожденные легче переносят ацидоз, чем взрослые.

Переход на внеутробное существование требует включения важнейших функциональных систем организма, функционирование к-рых не было необходимым для жизнеобеспечения плода,— нервной и эндокринной систем, внешнего дыхания, пищеварения и гомеостатической деятельности почек.При этом первостепенное значение приобретает способность организма новорожденного самостоятельно регулировать гомеостаз и прежде всего постоянство равновесия кислот и оснований, осмотического давления (см.

Зрелость функциональных систем гомеостаза (см.) зависит от степени развития или начала синтеза ферментов, что связано с дерепрессией соответствующих генов-регуляторов. Синтез ряда белков-ферментов индуцируют транзиторная гипоксия, родовой стресс, а также поступление различных новых для организма экзогенных питательных веществ.

В дальнейшем биосинтез белков-ферментов регулируется нейроэндокринной системой, контролирующей их продукцию на уровне трансляции генетической информации или на уровне рибосом. В периоде новорожденности проявляется ряд наследственных дефектов ферментных систем, к-рые до рождения полностью или частично компенсировались организмом матери,— почечный канальцевый ацидоз (см. Лайтвуда — Олбрайта синдром), лактат-ацидоз (см.), галактоземия (см.), гипераммониемия (см.) и др.

Переход из условий теплового равновесия в среду с пониженной и колеблющейся температурой вызывает включение у новорожденного собственной системы терморегуляции (см.), к-рая к этому моменту является еще несовершенной, т. к. нейрососудистые и мышечные реакции, направленные на сохранение тепла, у новорожденных недостаточно развиты.

Нормальная температура новорожденных поддерживается в пределах 36,5—37,5° при температуре окружающей среды 23—24°. Из-за несовершенства системы терморегуляции недоношенным детям необходима более высокая температура окружающей среды, показатели к-рой находятся в обратной зависимости со степенью недоношенности.

После рождения и до 3 лет включительно интенсивность энергетического обмена у детей увеличивается, достигая уровня, превышающего таковой у взрослых в расчете на вес или поверхность тела. Установлена обратная зависимость между линейными размерами тела ребенка и энергетическими затратами на единицу его веса; по мере замедления темпов роста интенсивность энергетического обмена снижается.

В процессе родов главным энергетическим источником для плода служат процессы гликогенолиза (см. Гликоген), к-рые усиливаются вместе с началом родовой деятельности. К моменту рождения запасы гликогена у плода практически истощаются, поэтому энергетические потребности новорожденного в первые сутки жизни удовлетворяются за счет [3-окисления жирных к-т, освобождающихся в результате активизации процессов липолиза.

По данным Даниэля (Н. Daniel) и Дерри (D. М. Derry), главную роль в поддержании теплового баланса у новорожденных играет бурая жировая ткань (см.), к-рая служит основным источником теплопродукции (см.). Активация процессов глюконеогенеза представляет собой еще один путь поддержания энергетического гомеостаза.

Величина дыхательного коэффициента (см.) вскоре после рождения составляет 0,83 и в первые часы жизни снижается до 0,7, что свидетельствует о переключении энергетического обмена с преобладающего использования глюкозы в качестве энергетического субстрата на утилизацию жира. По данным Стейва (U. Stave, 1970), введение глюкозы матери перед родами предотвращает мобилизацию жира.

Таблицы

Таблица 1. Величины калорийности при сжигании, физиологической калорической ценности, количества потребленного O2 и выделенного CO2, теплообразования и дыхательного коэффициента для важнейших пищевых веществ

Пищевые

вещества

Калорийность при сжигании (ккал/ г)

Физиологическая калорическая ценность (ккал/г)

Потребление O2 (л /г)

Выделение CO2 (л/г)

Дыхательный

коэффициент

Величина теплообразования, пересчитанная на 1 л
потребленного O2 (ккал)

Углеводы

4,1

4,1

0, 829

0,829

1,0

5,05

Липиды

9,4

9,3

2,019

1 ,427

0,7

4,69

Белки

5,6

4,1

0,966

0, 774

0,8

4,49

Таблица 2. Величины дыхательного коэффициента, теплопродукции и калорического эквивалента кислорода при потреблении различных смесей липидов и углеводов

Величина дыхательного коэффициента (ДК)

Доля теплопродукции (в процентах)

Величина калорического эквивалента кислорода (ккал на
1 л O2)

за счет углеводов

за счет липидов

0,71

0

100

4,686

0,75

i Г) , 6

84,4

4,739

0, 80

3 3 , 4

66,6

4,801

0,82

4 0 , 3

59,7

4,825

0 , 85

5 0 , 7

4 9 , 3

4,862

0,90

67,5

32 , 5

4,924

0,95

84 , 0

16,0

4,985

1 , 00

1 0 0

0

5,047

Таблица 3. Нормальные величины суточной потребности в калориях для городского населения в зависимости от рода деятельности (данные Института питания АМН СССР)

Пол

Группы интенсивности труда

1

2

3

4

Мужчины

260 0—2 80 0 ккал

2800—30 0 0 ккал

2 900—3200 ккал

3400—3 70 0 ккал

Женщины

2200—2400 ккал

2 3 50—25 50 ккал

2500—2700 ккал

290 0—31 5 0 ккал

Примечание: 1 группа. Работники умственного труда;
операторы, обслуживающие современную технику; служащие, работа к-рых не
связана с затратой физического труда.

2 группа. Работники связи, продавцы,
медсестры, санитарки, проводники, швейники и др.

3 группа. Станочники, текстильщики,
обувщики, водители транспорта, работники прачечных, почтальоны и др.

4 группа. Работники немеханизированного
труда, а также горно-рабочие, шахтеры, строительные рабочие, металлурги и др.

Таблица 4. Некоторые данные об уровнях нарушений обмена веществ и энергии, их характере, причинах и диагностике

Уровни нарушения обмена веществ и энергии

Характер нарушения обмена веществ и энергии

Причины нарушения обмена веществ и энергии

Диагностика нарушений обмена веществ и энергии

Молекулярный

Изменение концентрации участников метаболических реакций.
Изменения активности ферментов или количества ферментных белков в результате
нарушения скорости их синтеза. Изменения в содержании кофакторов
ферментативных реакций

Генетические дефекты. Действие ингибиторов ферментов
эндогенного и экзогенного происхождения. Недостаточное поступление в организм
эссенциальных веществ метаболизма (незаменимых аминокислот, жирных к-т,
витаминов, микроэлементов). Нарушения метаболизма на других уровнях

Определение активности ферментов в биол, жидкостях и
биопсийном материале. Обнаружение сдвигов в хим. составе крови и других биол,
жидкостей (косвенные данные)

Клеточный

Повреждение мембран митохондрий, лизосом,
эндоплазматического ретикулума, клеточной плазматической мембраны в др.
Нарушение процессов митоза, надмолекулярной организации хроматина

Нарушение биоэнергетических и анаболических процессов,
прежде всего биосинтеза нуклеиновых к-т и белков, а также липидов.
Активирование процессов перекисного окисления. Действие тропных по отношению
к биомембранам ядов и токсинов. Осмотический шок. Нарушение постоянства
внутренней среды организма. Нарушение нервной и гормональной регуляции на
клеточном уровне

Определение активности маркерных ферментов, специфичных
для различных органелл клетки. Гистохимические исследования клеток крови и
биопсийного материала. Электронномикроскопические исследования

Органный и тканевой

Изменения специфических функций отдельных органов и тканей

Органная гипоксия при нарушении регионарного кровообращения.
Другие регионарные нарушения гомеостаза. Повреждения специфических
метаболических процессов, обеспечивающих особые функции данного органа или
ткани (сократительную, секреторную, выделительную, обезвреживающую и др.)

Исследование биохим, состава крови, цереброспинальной
жидкости, мочи. Определение изо-ферментных спектров, а также активности
маркерных ферментов, характерных для данного органа или ткани. Исследование
секретов, биопсийного материала. Анализ состава крови, оттекающей от
пораженного органа или ткани. Функциональные биохим. пробы

Целостный

организм

Нарушение регуляторной функции нервной и гормональной
систем. Сдвиги в метаболическом гомеостазе организма

Заболевания ц. н. с. и желез внутренней секреции.
Нарушения иннервации тканей, гормональный дисбаланс. Повреждение органов,
обеспечивающих постоянство внутренней среды организма

Исследование сдвигов в концентрации метаболитов в крови и
биол, жидкостях. Определение в крови и экскретах гормонов, медиаторов, их
производных. Исследование компонентов системы циклических нуклеотидов,
простагландинов, кининовой системы и др.

Библиография: Беркович E. М. Энергетический обмен в норме и патологии, М., 1964; Брода Э. Эволюция биоэнергетических процессов, пер. с англ., М., 1978, библиогр.; Бузник И. М. Энергетический обмен и питание, М., 1978, библиогр.; Ванюшин Б. Ф. и Бердышев Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы старения, М., 1977;

Введение в клиническую биохимию (основы патобиохимии), под ред. И. И. Иванова, Л., 1969; Галлер Г., Ганефельд М. и Яросс В. Нарушения липидного обмена, пер. с нем., М., 1979; Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, М., 1976; Горжейши Я. и др. Основы клинической биохимии в клинике внутренних болезней, пер. с чешек., Прага, 1967;

Давыдовский И. М. Общая патология человека, М., 1969; Збарекий Б. И., Иванов И. И. и Мардашев С. Р. Биологическая химия, М., 1972; 3отин А. И. Термодинамический подход к проблемам развития, роста и старения, М., 1974; Коркач В. И. Роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетического обмена, Киев, 1979; Лабори А.

Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека, пер. с англ., М., 1980; Мецлер Д. Е. Биохимия, пер. с англ., т. 1—3, М., 1980; Ньюсхолм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимова, М., 1973; Певзнер Л.

Основы биоэнергетики, пер. с англ., М., 1977; Руководство по геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., М., 1978; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977; Хочачка П. и Сомера Дж. Стратегия биохимической адаптации, пер. с англ., М., 1977; Шурыгин Д. Я., Вязицкий П. О. и Сидоров К. А. Ожирение, Л., 1980; Derоt М.

Maladies du metabolisme, P., 1969; Gray C. H. а. Howorth P. J. Clinical chemical pathology, L., 1977; Handbook of the biology of aging, ed. by С. E. Finch a. L. Hayflick, N. Y., 1977; Haschen R. u. Scheude D. Abriss der pathologischen Biochemie, Jena, 1978; The metabolic basis of inherited disease, ed. by J. B. Stanbury a. o., N. Y. а. о., 1978; Rapoport S. М. Medizixiische Biochemie, В., 1977; White A. a. o. Principles of biochemistry, N. Y., 1973.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

У детей

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Dieta-Tonus.ru
Adblock detector